Диатез при диабете: основные причины, симптоматика, клиническая картина, диагностика и способы лечения

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета — простые советы

Сахарный диабет – одно из эндокринных нарушений. Основная клиническая характеристика – стойкое повышение уровня глюкозы в крови. Вследствие этого в организме нарушается обмен этого вещества.

Глюкоза — основной энергетический ресурс. Причем некоторые ткани нашего организма используют в качестве сырья только глюкозу. Нарушение ее метаболизма неизменно спровоцирует нарушение всего обмена веществ.

Формы сахарного диабета

Существуют две клинические формы сахарного диабета. Они отличаются причинами, признаками, последствиями и способами лечения.

1) Диабет первого типа.

Инсулинозависимая форма. Развивается у молодых людей. Чаще – детей и подростков. Характеризуется абсолютной недостаточностью в организме инсулина. Причина – разрушение эндокринных клеток, синтезирующих этот гормон. Это происходит вследствие вирусных инфекций, аутоиммунных процессов, стрессовых ситуаций.

Заболевание развивается быстро. Основные клинические признаки:

  • повышенное мочевыделение;
  • неутолимая жажда;
  • потеря веса.

Лечение проводится препаратами инсулина.

2) Диабет второго типа.

Заболевание людей старшего возраста. Инсулиновая недостаточность является относительной. То есть, вещество в крови есть, но отсутствует чувствительность тканей организма к нему. Факторы риска:

  • лишний вес;
  • малоактивный образ жизни;
  • неправильное питание;
  • наследственность.

Длительное время диабет второго типа развивается без симптомов. Для лечения используются препараты, повышающие чувствительность тканей к глюкозе и уменьшающие ее всасываемость из желудочно-кишечного тракта.

Оба типа диабета могут иметь серьезные осложнения.

Для установления точного диагноза, типа заболевания, оценки общего состояния пациента, выявления сопутствующих осложнений проводится дифференциальная диагностика сахарного диабета.

Сначала врач опрашивает больного. На диабет могут указывать следующие симптомы:

  • избыточное выделение мочи, или полиурия (один из первых признаков, обусловленный растворением глюкозы в моче и отсутствием обратного всасывания на уровне почек воды из первичной мочи);
  • сильная жажда, или полидипсия (обусловлена выведением из организма чрезмерного количества воды вместе с мочой);
  • похудание (непостоянный симптом, чаще характеризующий диабет первого типа; ткани без инсулина неспособны перерабатывать глюкозу, поэтому они начинают использовать собственные белковые и жировые запасы).

Перечисленные симптомы, как правило, указывают на диабет первого типа. Больные диабетом второго типа обращаются к врачу уже с осложнениями. Иногда отмечаются малоспецифические признаки:

  • неподдающееся лечению воспаление кожи;
  • мышечная слабость;
  • вагинальный зуд;
  • сухость во рту.

Второй этап диагностики – осмотр пациента. Врач обращает внимание на кожные покровы, наличие очагов воспаления, расчесов, уменьшение подкожного жира (при диабете первого типа), его увеличение (при диабете второго типа).

Далее проводится лабораторная диагностика сахарного диабета.

1) Определение уровня глюкозы в крови.

Одно из специфических исследований. Норма глюкозы – 3,3-5,5 ммоль/л. Если показатели выше, имеет место нарушение метаболизма глюкозы.

Для постановки диагноза необходимо сделать минимум два последовательных измерения в разные дни. Кровь берется утром натощак. Пациент должен быть спокоен, чтобы концентрация глюкозы не увеличилась в ответ на стресс.

2) Глюкозотолерантный тест.

Его цель – выявить нарушения чувствительности тканей к глюкозе. Пациенту дают выпить 75 граммов чистой глюкозы. Ее концентрацию в крови исследуют через час и через два. Норма – менее 7,8 ммоль/л через два часа. Если результат находится в пределах 7,8-11 ммоль/л, то диагностируется пред диабет, или нарушение толерантности к глюкозе. Если результат через два часа после употребления глюкозы превышает 11 ммоль/л, то диагностируется диабет.

Исследование проводят утром после десяти-четырнадцати часов ночного голодания. Накануне пациенту необходимо отказаться от алкоголя и курения, чрезмерных физических нагрузок, употребления продуктов и препаратов, содержащих кофеин, адреналин, гормоны, глюкокортикоиды и т.п.

Определение уровня глюкозы в крови и тест на чувствительность тканей к веществу позволяют оценить состояние гликемии лишь в момент исследования. Чтобы изучить уровень гликемии на протяжении более длительного времени, проводятся другие диагностические процедуры.

3) Определение уровня гликозилированного гемоглобина.

Выработка данного соединения прямо зависит от концентрации глюкозы в крови. Норма – не более 5,9% от общего количества гемоглобина. Превышение нормы говорит о том, что в течение последних трех месяцев в крови была превышена концентрация глюкозы.

Тест делают, как правило, для контроля качества лечения.

4) Определение глюкозы в моче.

Норма – ее там не должно быть. При сахарном диабете глюкоза пронимает через почечный барьер и попадает в мочу. Данный метод является дополнительным в диагностике диабета.

5) Определение ацетона в моче.

Тест используется для оценки состояния пациента. Если в моче обнаруживаются кетоновые тела, это свидетельствует о тяжелом кетоацидозе.

При жалобах пациентов на сопутствующие симптомы, которые, возможно, указывают на осложнения диабета, проводятся дополнительные исследования. Так, при ретинопатии исследуется глазное дно, для установления почечной недостаточности делают экскреторную урографию.

Алгоритм диагностики сахарного диабета

Диагностические критерии диабета в разное время были различными. Это вносило некоторую путаницу и не позволяло оценить распространенность заболевания в разных группах населения. Сегодня врачи пользуются теми критериями диагностики сахарного диабета, которые были установлены Диабетической ассоциацией США в 1997 году. А позже (в 1999 году) – ВОЗ.

Главный диагностический критерий – уровень глюкозы в плазме крови, взятой натощак. Другие критерии являются дополнительными. Значимыми являются только те показатели, которые были получены в результате неоднократных измерений.

Действующие критерии диагностики сахарного диабета:

  • наличие клинических признаков плюс повышенный уровень глюкозы в случайной пробе крови (выше 11,1 ммоль/л);
  • концентрация глюкозы в плазме крови, взятой натощак, превышает отметку 7 ммоль/л;
  • концентрация глюкозы в плазме крови, взятой для изучения толерантности организма к веществу через два часа после выпивания глюкозы, выше 11,1 ммоль/л.

Таким образом, диагноз может быть поставлен при обнаружении любого из трех вышеперечисленных критериев. Ранняя диагностика сахарного диабета позволяет вовремя начать лечение и избежать осложнений заболевания.

Диабетическая ретинопатия: симптомы, стадии, лечение

Диабетическая ретинопатия — заболевание, сопровождающееся поражением сосудов глазного яблока. Развивается при продолжительном течении сахарного диабета. Это тяжелое осложнение вызывает слепоту у людей в возрасте от 20 до 74 лет. Какое обследование и лечение требуется при данном заболевании?

Патогенез и причины

Патогенез диабетической ретинопатии довольно сложен. В числе основных причин – повреждения кровеносных сосудов сетчатки: их избыточная проницаемость, закупорка капилляров, появление пролиферативной (рубцовой) ткани и новообразованных сосудов. Подобные изменения обусловлены генетическими особенностями строения сетчатки.

Не последнюю роль в развитии заболевания играют метаболические сдвиги, происходящие при повышенном содержании глюкозы в крови. При наличии диабета до 2 лет диабетическая ретинопатия выявляется у 15 % больных; до 5 лет – у 28 %; до 10–15 лет – у 44–50 %; от 20 до 30 лет – у 90–100 %.

К факторам риска, влияющим на скорость и частоту прогрессирования заболевания, относятся:

  • уровень гипергликемии;
  • длительность течения сахарного диабета;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишнего веса (ожирение);
  • метаболический синдром;
  • дислипидемия.

Также развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии способствуют беременность, пубертатный возраст, вредные привычки.

Классификация

Различают несколько стадий заболевания:

  • начальная;
  • препролиферативная;
  • пролиферативная;
  • терминальная, или стадия окончательных изменений в сетчатке.

Начальная стадия диабетической ретинопатии носит название непролиферативной. Возникает на любом сроке заболевания. Протекает в три фазы.

  1. Первая – васкулярная. Характеризуется флебопатией и расширением аваскулярной зоны, появлением микроаневризм в областях локальной капиллярной закупорки.
  2. Вторая фаза – экссудативная. Отличается возникновением мягких и плотных экссудатов, муфт, отеков в макуле (центральная зона сетчатки), небольших одиночных геморрагий сетчатки.
  3. Третья – геморрагическая. Сопровождается множественными кровоизлияниями, констрикциями вен (по виду они напоминают сосиски), субретинальными геморрагиями, появлением ишемических зон сетчатки, нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Если непролиферативную форму не лечить, то она переходит в препролиферативную. На данном этапе изменений на сетчатке становится больше. Во время обследования офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, ишемизированные зоны (участки, в которых нарушено кровообращение) и скопления жидкости. Патологический процесс захватывает область макулы. Пациент жалуется на снижение остроты зрения.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии диагностируется у 5–10 % больных сахарным диабетом. К провоцирующим факторам ее развития относят заднюю отслойку стекловидного тела, близорукость высокой степени, атрофию зрительного нерва и закупорку сонных артерий. Сетчатка страдает от кислородного голодания. Поэтому для поддержки требуемого уровня кислорода в ней формируются новые сосуды. Такой процесс приводит к повторяющимся ретровитреальным и преретинальным кровоизлияниям.

Читайте так же  Картофель при сахарном диабете и 2 типа: можно ли печеный, вареный, сырой, сок, в мундире, пюре, каким способом лучше готовить и основная польза этого овоща

На последней (терминальной) стадии заболевания происходят массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Постепенно формируется все больше сгустков крови. Сетчатка растягивается вплоть до отслаивания. Когда хрусталик перестает фокусировать свет на макуле, наступает полная потеря зрения.

Клиническая картина

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует без характерных симптомов. Снижение зрения в непролиферативной стадии субъективно не заметно. Ощущение размытости видимых предметов может вызывать макулярный отек. Также отмечаются трудности при чтении на близком расстоянии. Причем резкость зрения зависит от концентрации глюкозы в крови.

В пролиферативной стадии заболевания возникают пелена и плавающие помутнения перед глазами (результат внутриглазных кровоизлияний). Через некоторое время они самостоятельно исчезают. При массивных кровоподтеках в стекловидное тело наступает резкое ухудшение или полная потеря зрения.

Диагностика

Для скрининга диабетической ретинопатии больному назначаются офтальмоскопия под мидриазом, визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, периметрия, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, тонометрия по Маклакову, диафаноскопия структур глаза.

Наибольшее значение для установления стадии заболевания имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной фазе обнаруживаются микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты. В пролиферативной фазе картина глазного дна отличается интраретинальными микрососудистыми аномалиями (извитостью и расширением вен, артериальными шунтами), эндовитеральными и преретинальными кровоизлияниями, фиброзной пролиферацией, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН. Чтобы задокументировать изменения на сетчатке, посредством фундус-камеры выполняется серия фотографий глазного дна.

При помутнениях стекловидного тела и хрусталика вместо офтальмоскопии назначают УЗИ глаза. Для оценки нарушения или сохранности функций зрительного нерва и сетчатки проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография, определение КЧСМ, электроретинография. Чтобы обнаружить неоваскулярную глаукому, проводится гониоскопия.

Важнейший метод обследования сосудов сетчатки – флюоресцентная ангиография. Она регистрирует кровоток в хореоретинальных сосудах. При необходимости ангиографию заменяют лазерной и оптической когерентной сканирующей томографией сетчатки.

Для выявления факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии исследуют уровень сахара в моче и крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, липидного профиля и прочих показателей. Не менее информативными методами диагностики считаются УЗДГ почечных сосудов, суточный мониторинг АД, ЭКГ и ЭхоКГ.

Консервативная терапия

На начальных стадиях заболевания основной метод лечения – консервативный. Больному показан длительный прием медпрепаратов, снижающих хрупкость капилляров, – ангиопротекторов (Доксиум, Пармидин, Дицинон, Предиан). Также требуется поддерживать адекватный уровень глюкозы в крови.

Для лечения и профилактики сосудистых осложнений назначаются Сулодексид, аскорбиновая кислота, витамин Р и Е. Хороший эффект обеспечивают антиоксиданты (к примеру, Стрикс). В составе таких препаратов содержатся бета-каротин и экстракт черники. Данные полезные вещества улучшают зрение, укрепляют сосудистую сетку, защищая от воздействия свободных радикалов.

Особое место в лечении диабетической ретинопатии занимает нормализация углеводного обмена. Это происходит путем приема сахароснижающих лекарственных средств. Также консервативная терапия подразумевает нормализацию режима питания пациента.

Люди, страдающие данным заболеванием, подлежат диспансеризации. На основании тяжести течения диабета определяются сроки нетрудоспособности. Больному противопоказана работа, связанная с большой зрительной нагрузкой, вибрацией, наклоном головы и тела, поднятием тяжестей. Категорически запрещено трудиться на транспорте и в горячих цехах.

Хирургическое лечение

Если диагностика диабетической ретинопатии выявляет серьезные нарушения: кровоизлияния в сетчатку, отек ее центральной зоны, формирование новых сосудов, то больному показана лазерная терапия. В особо сложных случаях – полостная хирургия.

При появлении новых кровоточащих сосудов и отеках макулы требуется лазерная коагуляция сетчатки. В ходе данной процедуры к поврежденным местам сетчатки доставляется лазерная энергия. Она проникает в роговицу, стекловидное тело, влагу передней камеры и хрусталик без разрезов.

Лазер также применяется вне зоны центрального зрения для прижигания областей сетчатки, испытывающих недостаток кислорода. С его помощью в сетчатке разрушается ишемический процесс. В результате перестают возникать новые сосуды. Такой метод устраняет и уже сформировавшиеся патологические новообразования. Это приводит к снижению отека.

Главная цель лазерной коагуляции – препятствовать прогрессированию заболевания. Для ее достижения требуется в среднем 3–4 сеанса. Длятся они 30–40 минут каждый и проводятся с интервалом в несколько дней. Во время процедуры могут возникать болезненные ощущения. Поэтому проводится местное обезболивание в ткани, окружающие глаз. Через несколько месяцев после завершения терапии специалист оценивает состояние сетчатки. С этой целью назначается флуоресцентная ангиография.

Если при непролиферативной диабетической ретинопатии возникает кровоизлияние в стекловидное тело, больному необходима витрэктомия. Во время процедуры врач удаляет скопившуюся кровь, а стекловидное тело заменяет силиконовым маслом (или солевым раствором). Одновременно лазером рассекаются рубцы, которые вызывают расслоение и разрывы сетчатки, прижигаются кровоточащие сосуды. Данную операцию рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания. Это значительно сокращает риск осложнений.

Если у пациента отмечаются сильные изменения глазного дна, множество новообразованных сосудов и свежих кровоизлияний, проводится криокоагуляция сетчатки. Необходима она и если витрэктомия или лазерная коагуляция невозможна.

Профилактика

Главный способ профилактики диабетической ретинопатии – поддержание нормального уровня сахара в крови. Также важны оптимальная коррекция липидного обмена, компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления. В этом поможет прием гипотензивных и сахароснижающих препаратов.

Регулярные физические нагрузки положительно влияют на общее самочувствие диабетиков. Еще один путь к полноценной жизни – правильное питание. Ограничьте количество углеводов в рационе. Сделайте упор на пищу, насыщенную натуральными жирами и белками.

Для своевременной диагностики регулярно консультируйтесь у офтальмолога. Делайте это при появлении соответствующих жалоб и не реже 1 раза в год. Молодым людям с сахарным диабетом рекомендуется проходить обследование не реже 1 раза в 6 месяцев.

Возможные осложнения

Опасные последствия диабетической ретинопатии:

  • катаракта;
  • вторичная неоваскулярная глаукома;
  • значительное снижение зрения;
  • гемофтальм;
  • тракционная отслойка сетчатки;
  • полная слепота.

Эти состояния требуют постоянного контроля со стороны терапевта, невропатолога, офтальмолога и эндокринолога. Некоторые осложнения устранимы оперативным вмешательством.

Самый действенный метод лечения диабетической ретинопатии – понизить уровень глюкозы в крови и поддерживать его нормальные значения. Правильно питайтесь и регулярно посещайте офтальмолога. Раз в неделю, по вечерам, измеряйте внутриглазное давление. При своевременной диагностике и комплексной терапии есть все шансы сохранить зрение.

Клиническая картина сахарного диабета

В течение сахарного диабета различают 3 стадии:

Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением.

Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час — 9,99 ммоль/л, а через 2 часа — 7,15 ммоль/л.

Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у пациентов с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картины в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства пациентов с сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:

Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у пациентов с сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:

1. полидипсия (усиление жажды);

2. полифагия (повышенный аппетит);

3. полиурия (обильное мочеиспускание);

4. глюкозурия (сахар в моче);

5. гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, пациента беспокоят:

2. понижение трудоспособности;

4. кожный зуд (особенно в области промежности).

Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушение функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.

При осмотре пациента можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом; нередко появляются фурункулы, экзематозные, язвенные или иные очаговые поражения. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение (инсулиновая липодистрофия). Это довольно часто отмечают пациенты, которые лечатся инсулином. Подкожная жировая клетчатка чаще всего выражена недостаточно. Исключение составляют пациенты (чаще пожилые люди), у которых сахарный диабет развивается на фоне ожирения. В этих случаях подкожная жировая клетчатка остается выраженной избыточно. Часто наблюдаются бронхит, пневмонии, туберкулез легких [2.10.].

Читайте так же  Лимонад при диабете: полезные свойства и вред, правила использования, чем опасны сладкие напитки, показания и противопоказания, отзывы

Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы. Наиболее часто отмечается диффузно распространенное дегенеративное поражение мелких суставов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно значимо поражение сосудов почечных клубочков, сетчатки глаза и дистальных отделов нижних конечностей (вплоть до развития гангрены).

Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической макроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта и сосудов сердца с развитием инфаркта.

Описанная симптоматика характерна для сахарного диабета средней степени тяжести. При тяжелой форме диабета развивается кетоацидоз и может быть диабетическая кома. Тяжелая и среднетяжелая форма сахарного диабета встречаются у лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Для пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом характерно легкое и, реже, среднетяжелое течение [2.11.].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9619 — | 7514 — или читать все.

37.120.146.174 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Клиническая картина сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета в значительной степени зависят от его типа.

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1), как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, обусловленной значительным дефицитом инсулина, в связи с чем его диагностика обычно не вызывает затруднений. Больные предъявляют характерные жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия) не только в дневное, но и в ночное время (никтурия), похудание различной степени, обычно на фоне повышенного аппетита (полифагия).

Вместе с тем необходимо отметить, что при развитии кетоацидоза аппетит у больных обычно снижается вплоть до анорексии. Для декомпенсированного диабета характерны общая слабость, понижение трудоспособности.

Патогенез основных клинических проявлений СД-1

Гипергликемия, обусловленная пониженной утилизацией глюкозы тканями вследствие недостаточной секреции инсулина, приводит к глюкозурии, поскольку превышает уровень почечного порога, а это делает невозможным полную реабсорбцию глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Попадание глюкозы в мочу вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией, чаще умеренной, не превышающей 3-4 л в сутки, но иногда достигающей 8-10 л и более.

Гиперосмолярность крови, обусловленная повышенным уровнем гликемии, а также снижением объема циркулирующей крови вследствие полиурии, стимулирует центр жажды головного мозга, что проявляется полидипсией. Последняя является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса. При нехватке инсулина глюкоза для большинства клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод.

Полифагия также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю вследствие глюкозурии. Снижение массы тела происходит в результате преобладания катаболического влияния контринсулиновых гормонов, концентрация которых увеличивается при декомпенсированном диабете над анаболическим влиянием инсулина в условиях его дефицита. Выпадение анаболического влияния инсулина ведет к активации липолиза, протеолиза и похуданию. Снижению массы тела способствует также общая дегидратация.

При осмотре больного с впервые выявленным СД-1 обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи. Нередко наблюдаются грибковые заболевания, гнойные поражения кожи — акне, фурункулы и др. Характерно своеобразное покраснение кожи щек, области надбровных дуг, подбородка — диабетический рубеоз. Он появляется преимущественно при кетозе, кетоацидозе и объясняется расширением капилляров. Иногда встречается желтушное окрашивание кожи — ксантоз — в основном в области ладоней и стоп. Это явление вызвано с отложением каротина, главным образом в роговом слое кожи, вследствие функциональной недостаточности печени и связанного с ней нарушения превращения каротина в витамин А.

Слизистая оболочка полости рта вследствие развития дефицита витаминов группы В нередко становится ярко красной, «лаковой», в углах рта появляются трещины. У больных сахарным диабетом (СД) значительно чаще, чем у здоровых, выявляются пародонтоз, стоматиты, гингивиты.

У большинства больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа наблюдается увеличение размеров печени за счет усиленного отложения в ней жира — жировая инфильтрация печени.

СД-1 чаще развивается у лиц молодого возраста, пик манифестации в детском и юношеском возрасте (табл.4). Начало заболевания острое, симптомы нарастают в течение нескольких месяцев или дней. В случае запоздалой диагностики, особенно при возникновении заболевания в детском и юношеском возрасте, происходит быстрое нарастание метаболических нарушений вплоть до развития тяжелого кетоацидоза или даже диабетической комы.

На фоне лечения инсулином, по мере нормализации обменных расстройств, у небольшой части больных значительно повышается толерантность к глюкозе, что сопровождается снижением дозы вводимого инсулина, иногда вплоть до его отмены. Такая ремиссия заболевания получила название «медовый месяц больного диабетом». Она может продолжаться от нескольких месяцев до 2-3 лет. В последующем болезнь как бы возобновляется, нарушения углеводного обмена приобретают стойкий характер и больные нуждаются в пожизненном лечении инсулином.

Степени тяжести заболевания

По степени тяжести СД-1 подразделяется на тяжелую (преимущественно) и среднетяжелую формы. Критерии степени тяжести приведены в табл.5. Степень тяжести заболевания, прежде всего, определяется характером его течения — склонностью к кетоацидозу, гипогликемиям, а также наличием и стадией развития сосудистых осложнений.

Для тяжелой формы сахарного диабета 1-го типа характерны повторно возникающие состояния кетоацидоза, возможны кетоацидотические и/или гипогликемические комы. Такое течение заболевания обусловлено почти полным прекращением секреции эндогенного инсулина и вследствие этого большой зависимостью обменных процессов от внешних влияний — вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.

Таблица 4. Сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета

Таблица 5. Критерии оценки степени тяжести сахарного диабета

* — встречается только при сахарном диабете 2-го типа (СД-2).

Наиболее неблагоприятным вариантом течения тяжелой формы СД-1 является лабильный сахарный диабет. Лабильное течение диабета встречается редко, для него характерны резкие немотивированные перепады уровня гликемии в течении суток, повторные состояния кетоза, кетоацидоза наряду с частыми, без видимых причин возникающими гипогликемиями.

У больных СД-2 на тяжелую форму заболевания указывают прежде всего выраженные поздние осложнения: препролиферативная и пролиферативная стадии ретинопатии; нефропатия в стадии протеинурии и хронической почечной недостаточности; синдром диабетической стопы с трофическими расстройствами в виде язв, гангрены; периферическая нейропатия с выраженным болевым синдромом, энцефалопатия и др.

Клиническое течение СД-2 характеризуется медленным, постепенным началом, обычно без ярких симптомов нарушения обменных процессов, в связи с чем заболевание зачастую остается в течение ряда лет не выявленным и впервые диагностируется случайно или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, зуда половых органов, фурункулеза, грибковых заболеваний. Такие симптомы, как жажда, полиурия либо отсутствуют, либо выражены умеренно. Масса тела обычно не снижается

Нередко сахарный диабет 2-го типа диагностируется при первичном обращении к врачу уже по поводу поздних осложнений: нарушений зрения, болей и/или парестезий в ногах и т.д. Обычно это происходит спустя 6-8 лет после начала заболевания.

Течение диабета 2-го типа стабильное, без склонности к кетоацидозу. Хороший эффект у большинства больных достигается при назначении только диеты или диеты в сочетании с пероральными сахарснижающими препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у лиц старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию и развитию осложнений — инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гангрена нижних конечностей.

СД-2 по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкая, средняя и тяжелая. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки ПТСП. Вероятность ее сочетания с ранней (доклинической) стадией ангиопатии не велика.

Для диабета средней тяжести типична компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3 таблеток ПТСП. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений.

При тяжелой форме компенсация достигается комбинированным применением ПТСП и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии.

Состояние углеводного обмена при СД характеризуется компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией.

Стадия компенсации сахарного диабета устанавливается при отсутствии симптомов, свойственных декомпенсации (жажда, полиурия, слабость и др.); нормализации показателей углеводного обмена: нормогликемия натощак и в течение суток, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C)1 менее 7% для больных СД-1 и менее 6,5% для больных СД-2.

Читайте так же  Амоксициллин или Флемоксин Солютаб: что лучше, состав и действующие вещество, механизм действия, инструкция по применению, что эффективней и дешевле, мнение врачей и отзывы пациентов

Гипергликемия, присущая декомпенсации диабета, является пусковым фактором многих патогенетических механизмов, в том числе дислипидемии, способствующих формированию сосудистых осложнений. В связи с этим в настоящее время к критериям компенсации СД, наряду с достижением нормальных показателей углеводного обмена, относят также нормализацию показателей липидного обмена. При достижении нормальных показателей липидного обмена риск развития сосудистых осложнений минимален.

В настоящее время наряду с показателями углводного и липидного обмена к контрольным параметрам при сахарном диабете относят и уровень артериального давления. По мере ухудшения контрольных показателей возрастает и риск формирования макро- и микрососудистых осложнений.

Субкомпенсация сахарного диабета характеризуется отсутствием симптомов, наблюдающихся при декомпенсации, и близкими к нормальным показателями углеводного и липидного обмена.

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы – общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов, независимо от их происхождения, являются синдром повышенной кровоточивости (рецидивирующие, длительные, интенсивные кровотечения, кровоизлияния различных локализаций) и постгеморрагический анемический синдром. Определение клинической формы и причин геморрагических диатезов возможно после всестороннего обследования системы гемостаза — проведения лабораторных тестов и функциональных проб. Лечение включает гемостатическую, гемотрансфузионную терапию, местную остановку кровотечений.

Общие сведения

Геморрагические диатезы – болезни крови, характеризующиеся наклонностью организма к возникновению спонтанных или неадекватных травмирующему фактору кровоизлияний и кровотечений. Всего в литературе описано свыше 300 геморрагических диатезов. В основе патологии лежат количественные либо качественные дефекты одного или нескольких факторов свертывания крови. При этом степень кровоточивости может варьировать от мелких петехиальных высыпаний до обширных гематом, массивных наружных и внутренних кровотечений.

По приблизительным данным, в мире около 5 млн. населения страдает первичными геморрагическими диатезами. С учетом вторичных геморрагических состояний (например, ДВС-синдрома), распространенность геморрагических диатезов поистине велика. Проблема осложнений, связанных с геморрагическими диатезами, находится в поле зрения различных медицинских специальностей – гематологии, хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии и мн. др.

Классификация геморрагических диатезов

Геморрагические диатезы принято различать в зависимости от нарушения того или иного фактора гемостаза (тромбоцитарного, коагуляционного или сосудистого). Этот принцип положен в основу широко используемой патогенетической классификации и в соответствии с ним выделяют 3 группы геморрагических диатезов: тромбоцитопатии, коагулопатии и вазопатии.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопении при лучевой болезни, лейкозах, геморрагической алейкии; эссенциальная тромбоцитемия, тромбоцитопатии).

Коагулопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:

  • с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)
  • с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия, гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр и др.)
  • с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная афибриногенемическая пурпура)
  • с нарушением фибринолиза (ДВС-синдром)
  • с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда и др.)

Вазопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера-Вебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

Причины геморрагических диатезов

Различают наследственные (первичные) геморрагические диатезы, манифестирующие в детском возрасте, и приобретенные, чаще всего являющиеся вторичными (симптоматическими). Первичные формы являются семейно-наследственными и связаны с врожденным дефектом или дефицитом обычно одного фактора свертывания. Примерами наследственных геморрагических диатезов служат гемофилия, тромбостения Гланцмана, болезнь Рандю-Ослера, болезнь Стюарта Прауэр и др. Исключение составляет болезнь Виллебранда, являющаяся полифакторной коагулопатией, обусловленной нарушением фактора VIII, сосудистого фактора и адгезивности тромбоцитов.

К развитию симптоматических геморрагических диатезов обычно приводит недостаточность сразу нескольких факторов гемостаза. При этом может отмечаться уменьшение их синтеза, повышение расходования, изменение свойств, повреждение эндотелия сосудов и пр. Причинами повышенной кровоточивости могут служить различные заболевания (СКВ, цирроз печени, инфекционный эндокардит), геморрагические лихорадки (лихорадка денге, Марбург, Эбола, Крымская, Омская и др.), дефицит витаминов (С, К и др.). В группу ятрогенных причин входит длительная или неадекватная по дозе терапия антикоагулянтами и тромболитиками.

Чаще всего приобретенные геморрагические диатезы протекают в форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагического синдрома), осложняющего самые различные патологии. Возможно вторичное развитие аутоиммунных, неонатальных, посттрансфузионных тромбоцитопений, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, геморрагического синдрома при лучевой болезни, лейкозах и т. д.

Симптомы геморрагических диатезов

В клинике различных форм гемостазиопатий доминируют геморрагический и анемический синдромы. Выраженность их проявлений зависит от патогенетической формы геморрагического диатеза и сопутствующих нарушений. При различных видах геморрагических диатезов могут развиваться разные типы кровотечений.

Микроциркуляторный (капиллярный) тип кровоточивости встречается при тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях. Проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями и синяками на коже, кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями после экстракции зуба, десневыми, маточными, носовыми кровотечениями. Геморрагии могут возникать при незначительном травмировании капилляров (при надавливании на кожу, измерении АД и пр.).

Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии, возможен при передозировке антикоагулянтов. Характеризуется образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, гемартрозов, кровоизлияний в подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку. Массивные гематомы приводят к расслоению тканей и развитию деструктивных осложнений: контрактур, деформирующих артрозов, патологических переломов. По происхождению такие кровотечения могут быть спонтанными, посттравматическими, послеоперационными.

Капиллярно-гематомные (смешанные) геморрагии сопровождают течение ДВС-синдрома, болезни Виллебранда, наблюдаются при превышении дозы антикоагулянтов. Сочетают петехиально-пятнистые кровоизлияния и гематомы мягких тканей.

Микроангиоматозный тип кровоточивости встречается при геморрагическом ангиоматозе, симптоматических капилляропатиях. При этих геморрагических диатезах возникают упорные рецидивирующие кровотечения одной или двух локализации (обычно носовые, иногда — желудочно-кишечные, легочные, гематурия).

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости отмечается при геморрагических васкулитах. Представляет собой мелкоточечные геморрагии, как правило, имеющие симметричное расположение на конечностях и туловище. После исчезновения кровоизлияний на коже длительно сохраняется остаточная пигментация.

Частые кровотечения вызывают развитие железодефицитной анемии. Для анемического синдрома, сопровождающего течение геморрагических диатезов, характерны слабость, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, головокружения, тахикардия. При некоторых геморрагических диатезах может развиваться суставной синдром (припухлость сустава, артралгии), абдоминальный синдром (тошнота, схваткообразные боли), почечный синдром (гематурия, боли в пояснице, дизурия).

Диагностика

Целью диагностики геморрагических диатезов служит определение его формы, причин и степени выраженности патологических сдвигов. План обследования пациента с синдромом повышенной кровоточивости составляется гематологом совместно с лечащим специалистом (ревматологом, хирургом, акушером-гинекологом, травматологом, инфекционистом и др.).

В первую очередь исследуются клинические анализы крови и мочи, количество тромбоцитов, коагулограмма, кал на скрытую кровь. В зависимости от полученных результатов и предполагаемого диагноза назначается расширенная лабораторная и инструментальная диагностика (биохимическое исследование крови, стернальная пункция, трепанобиопсия). При геморрагических диатезах, имеющих иммунный генез, показано определение антиэритроцитарных антител (тест Кумбса), антитромбоцитарных антител, волчаночного антикоагулянта и др. Дополнительные методы могут включать функциональные пробы на ломкость капилляров (пробы жгута, щипка, манжеточную пробу и др.), УЗИ почек, УЗИ печени; рентгенографию суставов и др. Для подтверждения наследственной природы геморрагических диатезов рекомендуется консультация генетика.

Лечение геморрагических диатезов

При подборе лечения практикуется дифференцированный подход, учитывающий патогенетическую форму геморрагического диатеза. Так, при повышенной кровоточивости, вызванной передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, показана отмена данных препаратов или коррекция их дозы; назначение препаратов витамина К (викасола), аминокапроновой кислоты; переливание плазмы. Терапия аутоиммунных геморрагических диатезов основана на применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проведении плазмафереза; при нестабильном эффекте от их применения требуется проведение спленэктомии.

При наследственном дефиците того или иного фактора свертываемости показано проведение заместительной терапии их концентратами, трансфузий свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, гемостатической терапии. С целью местной остановки небольших кровотечений практикуется наложение жгута, давящей повязки, гемостатической губки, льда; проведение тампонады носа и пр. При гемартрозах выполняются лечебные пункции суставов; при гематомах мягких тканей – их дренирование и удаление скопившейся крови.

Основные принципы лечения ДВС-синдрома включают активное устранение причины данного состояния; прекращение внутрисосудистого свертывания, подавление гиперфибринолиза, проведение заместительной гемокомпонентной терапии и т. д.

Осложнения и прогноз

Наиболее частым осложнением геморрагических диатезов служит железодефицитная анемия. При рецидивирующих кровоизлияниях в суставы может развиться их тугоподвижность. Сдавление массивными гематомами нервных стволов чревато возникновением парезов и параличей. Особую опасность представляют профузные внутренние кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники. Частое повторное переливание препаратов крови является фактором риска развития посттрансфузионных реакций, заражения гепатитом В, ВИЧ-инфекцией.

Течение и исходы геморрагических диатезов различны. При проведении адекватной патогенетической, заместительной и гемостатической терапии прогноз относительно благоприятный. При злокачественных формах с неконтролируемыми кровотечениями и осложнениями исход может быть фатальным.

Ссылка на основную публикацию