Диабетический кетоацидоз у детей и взрослых: лечение, симптомы, клинические рекомендации, стадии, причины, неотложная помощь, механизм развития, МКБ-10

Содержание

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков

К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете I типа (СД I) у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК). Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом I типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД I.

По литературным данным, в мире 21—100% смертности при диабетическом кетоацидозе и 10—25% случаев инвалидизации при развитии ДКА у детей и подростков с СД I — это следствие отека головного мозга. Также именно отек головного мозга является основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

По данным литературы и собственных наблюдений, одной из ведущих причин летальности детей от диабетической комы является поздняя диагностика. Практически у 80% детей диагноз сахарного диабета I типа выставляется в состоянии кетоацидоза!

Как правило, это связано с недооценкой клинических проявлений родителями (полидипсия, полиурия). При сохранном или даже повышенном аппетите (что закономерно для дебюта СД I) данная клиника расценивается как каприз, следствие жаркой погоды, плохого настроения (после перенесенного стресса и т.д.).

Своевременная диагностика СД I зависит также от информированности педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

  • полиурия и полидипсия(!);
  • снижение массы тела при сохранном аппетите;
  • длительная астенизация после перенесенной инфекции;
  • необычное поведение ребенка в результате выраженной слабости (один из наших пациентов падал со стула, не мог стоять и сидеть больше нескольких минут);
  • перенесенный накануне стресс.

Таким образом, необходимым условием своевременной диагностики является грамотность и ответственность родителей. Вряд ли найдется педиатр, который «отмахнется» от жалоб на полидипсию и полиурию.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Диабетический кетоацидоз является следствием абсолютного дефицита инсулина, который развивается при манифестации СД I, а также при повышении потребности в инсулине (стресс, инфекции, значительные нарушения в питании); нарушениях в дозировке инсулина (девочка хочет похудеть, перестает принимать пищу и уменьшает дозу самостоятельно); больной отказывается от инсулина длительного действия; при нарушениях правил помпового введения инсулина.

Возможен и вторичный дефицит инсулина при повышении концентрации контринсулярных гормонов (стресс, травма, сепсис, нарушение работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой).

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями (в основном мышечной и жировой), участвует в повышении уровня глюкозы и компенсаторный глюконеогенез. При повышении почечного порога развивается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Этот процесс лежит в основе полиурии — первого симптома СД I.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что в свою очередь приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови (шоку). Одна из особенностей шока при ДКА — это артериальная гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).

Аноксия тканей приводит к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации лактата в крови. При ДКА концентрация ацетона в крови значительно увеличивается, что сопровождается усугублением метаболического ацидоза (глубокое и быстрое дыхание Куссмауля), который является одним из диагностических признаков диабетического кетоацидоза.

Когда кетонемия превышает почечный порог, кетоны появляются в моче. Их выделение почками уменьшает содержание связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости, тем самым уменьшается способность организма удерживать воду.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка, преобладает его распад, особенно в мышцах. В результате идет потеря азота, выход ионов калия и других внеклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией калия почками. Прогрессирующая потеря воды приводит к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока сохраняется диурез, идет дальнейшая потеря организмом калия, что может угрожать жизни.

При тяжелом ДКА возникает резистентность к инсулину. Лечение ДКА даже низкими дозами инсулина приводит к резкому повышению его в крови. Причина — высокий уровень жирных кислот в крови, наличие ацидоза, высокий уровень контринсулярных гормонов. Поэтому можно сделать вывод: нельзя использовать большие дозы инсулина при лечении ДКА!

Диабетический кетоацидоз в своем развитии делится на три стадии (степени тяжести). В основе этого деления в отечественной практике лежит степень нарушения сознания:

  • I степень — сомнолентность (сонливость);
  • II степень — сопор;
  • III степень — собственно кома.

Отмечается корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза. Степень ацидоза оценивается по дефициту оснований (ВЕ).

  • I – рН крови 7,15—7,25; ВЕ (–12)—(–18)
  • II – рН крови 7,0—7,15; ВЕ (–18)—(–26)
  • III – рН крови менее 7,0; ВЕ Более (–26)—(–28)

Соответственно тяжести ДКА при развитии диабетической комы нарастают и другие симптомы. Клинические проявления при диабетической коме (ДК):

  • ДК I степени — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия;
  • ДК II степени — сопор, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть;
  • ДК III степени — сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейна—Стокса.

Следует помнить, что частой причиной развития диабетической комы является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Главные составляющие терапии диабетического кетоацидоза:

  • регидратация;
  • инсулинотерапия;
  • коррекция гипокалиемии;
  • восстановление кислотно-щелочного равновесия;
  • антибактериальная терапия.

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить подогретыми до 37°С. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы: 0—1 год — 1 000 мл в сут; 1—5 лет — 1 500 мл; 5—10 лет — 2 000 мл; 10—15 лет — 2 000—3 000 мл.

Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости рассчитывается так: при весе ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг/ч; при весе ребенка 11—20 кг — 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса; при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), продолжающиеся потери. Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: 1 год — 120—140 мл/кг; 2 года — 115—125 мл/кг; 5 лет — 90—100 мл/кг; 10 лет — 70—85 мл/кг; 14 лет — 50—60 мл/кг; 18 лет — 40—50 мл/кг.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20—50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации; учитываются продолжающиеся потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения уровня и отека головного мозга на фоне лечения.

Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня глюкозы в плазме:

  • 2,5% — при уровне глюкозы более 25 ммоль/л;
  • 5% — при уровне глюкозы 16—25 ммоль/л;
  • 7,5—10% — при уровне глюкозы ниже 16 ммоль/л.

Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора не оправданно, так как велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и угрозы отека головного мозга. Необходима оценка исходного уровня натрия в крови.

Следующий важный момент — ликвидация дефицита калия. У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин). Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии в дозе 3—4 ммоль/л/кг фактической массы тела в сутки с каждым литром жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

В случае введения гидрокарбоната натрия требуется обязательно дополнительное введение калия из расчета 3—4 ммоль/л/кг массы.

Некоторые эндокринологи (г. Москва) считают, что начинать введение раствора калия нужно уже в начале лечения (при сохранном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1—0,9 мэкв/кг/ч, затем увеличивая до 0,3—0,5 мэкв/кг/ч. Обоснованием служит большая опасность гипокалиемии и то, что у детей, находящихся в состоянии диабетической комы, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке; практически всегда отмечается дефицит калия, или же этот дефицит быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Принцип инсулинотерапии: гипергликемия, но только если уровень глюкозы не превышает 26—28 ммоль/л и не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Оптимальный (безопасный) уровень глюкозы составляет 12—15 ммоль/л. Уровень ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, что связано с высокой вероятностью отека головного мозга.

Читайте так же  Что выбрать Эссенциале Форте или Резалют: отличие составов и отзывы врачей, побочные эффекты и лекарственные взаимодействия, когда назначают

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3—4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75—100%.

Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин вводится внутривенно (препараты человеческого инсулина короткого действия или аналоги инсулина ультракороткого действия). Важно соблюдать принцип «малых» доз. Скорость введения не должна превышать 0,12 ЕД/кг/ч, что составляет от 1—2 до 4—6 ЕД/ч в зависимости от возраста ребенка. Не следует резко увеличивать дозы инсулина; если в первые часы уровень глюкозы не снижается, возникает опасность гипогликемии, а затем отек мозга.

Кроме основных инфузионных средств рекомендуется введение гепарина 150—200 ЕД/кг/сут, кокарбоксилазы 800—1200 мг/сут, аскорбиновой кислоты до 300 мг/сут, панангина до 40—60 мл/сут. При необходимости — препараты кальция, сульфата магния 25% — 1,0—3,0 мл (добавляются в инфузионную среду при снижении уровня глюкозы до 16 ммоль/л и ниже с целью выравнивания осмотического давления крови).

В качестве примера приводится схема введения глюкозно-солевых растворов. Чаще всего чередуются два основных составных раствора.

Раствор № 1:

  • Глюкоза, 2,5—5—10%, 200 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Хлорид калия, 4—5%, 15—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Раствор № 2:

  • Физиологический раствор — 200 мл.
  • Глюкоза, 40%, 10—20—50 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Панангин, 5—10—15 мл.
  • Хлорид калия, 4—5%, 10—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Сульфат магния, 25%, 0,5—2 мл.
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Измерение глюкозы в плазме проводится не реже чем 1 раз в час до улучшения состояния (первые 6—8 ч), а затем каждые 2—3 ч. Контроль кислотно-щелочного состояния крови и уровней электролитов проводится каждые 3—6 ч, биохимический анализ крови — каждые 6 ч (при гипокалиемии — каждые 2—3 ч).

При угрозе отека головного мозга вводится дексаметазон 0,4—0,5 мг/кг/сут или преднизолон 1—2 мг/кг/сут в 4 приема. Гидрокортизон не показан в связи с возможной задержкой натрия и усугубления гипокалиемии. Кроме того, рекомендуется введение маннитола, альбумина, мочегонных препаратов (фуросемид). Обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия!

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение никогда не используется в начале терапии. Тяжелый ацидоз — состояние, которое обратимо при заместительной терапии жидкостями и инсулином: инсулинотерапия подавляет образование кетокислот и способствует их метаболизму с образованием бикарбоната.

Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая, таким образом, экскрецию органических кислот. В связи с этим бикарбонаты используются только в крайних случаях, при снижении рН крови ниже 6,9 из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости.

Осложнения терапии ДКА являются следствием неадекватной регидратации с развитием гипогликемии, гипокалиемии, гиперхлоремического ацидоза и отека головного мозга. Таким образом, своевременная диагностика этих состояний и адекватная терапия поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Опасный враг на пути больного сахарным диабетом 1 и 2 типа — кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Симптомы

    Жажда
    Этот симптом должен послужить первым тревожным звоночком; человек с осложнением начинает испытывать практически неутолимую жажду, постоянно хочет пить, употребляет большие объемы жидкости.
  1. Частое мочеиспускание
    Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться.
  2. Запах
    У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании.
  3. Сонливость
    Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным.
  4. Головная боль и головокружение
    У пациента болит голова, возможно легкое головокружение.
  5. Потеря сознания
    В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.

Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза ( в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой ( инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями. Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия ( ритм сердечных сокращений увеличивается ), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители ( яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание ( так называемое «дыхание Куссмауля» ). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код — Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

Основные отличительные признаки и лечение диабетического кетоацидоза

Острым осложнением, которое образуется как следствие дефицита инсулина, является диабетический кетоацидоз. По причине низкого сахара в организме, который уже не в состоянии использовать глюкозу в качестве источника энергии.Поэтому организм переходит на питание собственными жировыми запасами. В процессе расщепления жиров и формируются кетоновые тела, которые иначе называются кетонами.

Читайте так же  Биочип от отеков: принцип действия, где приобрести, особенности выбора, эффективность процедуры омоложения, показания к проведению, отзывы пациентов

Условно симптомы следует разделить на три стадии по степени тяжести. Последним этапом следует считать диабетическую кому, которая возникает, будучи следствием увеличения степени кислотности в организме. Это провоцирует значительную и продолжительную слабость. Именно поэтому очень важно помнить о том, что кетоацидоз сопровождается недвусмысленными симптомами.

Первая стадия

Первый этап специалисты называют кетоацидотической прекомой, при этом человек мыслит и рассуждает вполне адекватно, все его реакции отличаются живостью и не затуманенностью. Также характерны:

  • чувство жажды – является следствием своеобразного голодания организма, усиленное потребление жидкости при котором помогает организму на протяжении определенного промежутка времени функционировать по инерции;
  • учащенное мочеиспускание. Формируется это состояние по причине потребления значительного количества жидкости. При этом диабетический кетоацидоз характеризуется тем, что наиболее частые позывы настигают больного в ночное время;
  • головные боли – они образуются, как следствие тотального голодания всех клеток тела. К тому же, человек оказывается не в состоянии контролировать свои болевые ощущения.

Следует отметить и другие симптомы, которые проявляются все больше в зависимости от увеличения соотношения глюкозы в крови. Происходит так называемая «умеренная дегидратация» без нарушения динамики человека. То есть кожные и слизистые покровы тела становятся более сухими, образуются язвы. Все это несмотря на то, что человек употребляет значительные количества жидкости.

Диабетический кетоацидоз определяется также общим состоянием слабости, которое нарастает крайне быстро и форсированным похудением.

Это говорит о том, что консервативными методами лечения не обойтись. В то же время значительно ухудшается аппетит и увеличивается склонность к сонливости, как следствие периодического ощущения слабости.

Другие симптомы первой стадии, которые также необходимо отметить, это боли в брюшной области, печени и ощущение тошноты, а также кома в горле. Подобное ухудшение пищеварения в целом делает кетоацидоз одним из наиболее разрушающих осложнений, которое может образоваться при сахарном диабете.

Вторая стадия

Вторая стадия называется начинающейся кетоацидотической комой. В этом случае проявляется так называемый «сопор», то есть общая замедленность, заторможенность реакций, которая может продлиться достаточно долгое время.

Понижается реагирование зрачков на любой из источников света, что говорит о том, что зрительные функции вслед за обменом веществ начинают отказывать. А, значит, диабетический кетоацидоз набирает силу. Вслед за этим ухудшаются все сухожильные рефлексы, то есть заболевание переходит и на мышечную систему организма. Подобные симптомы являются достаточно угрожающими, потому что говорят о надвигающейся коме.

Как прямое следствие этого формируется:

  • учащенное сердцебиение – состояние, симптоматически похожее на тахикардию, однако являющееся в данном случае ложным. Потому что оно не вызвано сердечной дисфункцией, а является проявлением сахарного диабета;
  • снижение артериального давления – диабетический кетоацидоз отличается постепенным ослаблением всех систем, в том числе и кровеносной. Постепенно давление в артериях снижается, что может привести к достаточно продолжительным обморокам;
  • снижается степень частотности мочеиспусканий – если на первой стадии человек был вынужден достаточно часто прибегать к мочеиспусканию (чаще 12-15 раз в сутки), то на второй стадии функции почек и мочевого пузыря слабеют. В результате этого больной не испытывает какого-либо дискомфорта, что говорит об отказе представленной системы.

Другие симптомы второй стадии – это все более усугубляющееся проблемы с желудочно-кишечным трактом. Образуется частая рвота, увеличивается степень жидкости стула и формируется так называемый псевдоперитонит. То есть происходит значительное нарушение моторики кишечника, наблюдается значительная болезненность в брюшной полости. Следует отметить, что диабетический кетоацидоз определяется также рвотой, которая напоминает кофейную гущу и может повторяться многократно в течение 24-х и более часов. Это состояние обусловлено одновременно двумя изменениями: диапедезным кровоизлиянием и паретическим состоянием сосудов желудка.

Таким образом, второй стадии свойственны характерные симптомы. Именно с их помощью более чем возможно определить, что у больного именно диабетический кетоацидоз, причем такой, который находится на второй стадии.

Третья стадия

Диабетический кетоацидоз обладает также и третьей стадией, которая в разных источниках называется либо «тяжелой степенью», либо полноценным коматозным состоянием. Однако непосредственно наступлению комы предшествуют определенные симптомы.

Один из них – это внезапная потеря сознания и угнетение всех привычных рефлексов. То есть организм уже не в силах справляться и контролировать все те процессы, которые в нем запущены по причине заболевания. Именно поэтому происходит определенное перепрограммирование, в результате которого больной уже не может что-либо делать самостоятельно.

Также диабетический кетоацидоз проявляется в:

  • дыхании Куссмауля – оно характеризуется значительной степенью глубины, редкости и высоким порогом шумности. При этом у человека также учащается сердечный ритм, с каждой минутой становится все сложнее дышать и контролировать собственные конечности;
  • ацетон в воздухе на выдохе – одно из канонических проявлений сахарного диабета, которое характерно и для данного случая;
    значительное увеличение печени и, как следствие, анурия. При этом полностью прекращается выработка мочевины. То есть вместе с печенью отказывают также и почки;
  • диабетический кетоацидоз опасен также и тем, что соотношение сахара в крови на самом пике может достигать показателей в 30 ммоль на литр. Справиться без участия специалиста с этой ситуацией невозможно.

Поэтому очень важно при проявлении первых симптомов обратиться в медицинское учреждение.

Если перечисленные выше симптомы остались без внимания, и специализированная помощь так и не была оказана, то диабетический кетоацидоз продвигается все дальше. Он провоцирует увеличение соотношения кетоновых тел в крови. К кетоновым телам относятся абсолютно все продукты в процессе распада жиров, которые формируются при увеличенном уровне сахара в крови.

Далее кетоновые тела начинают проникать в мочевину, что свидетельствует об их тотальном разрастании по всему организму человека.

Следующий этап – кома, которая в самые короткие промежутки времени без квалифицированной помощи может повлечь за собой летальный исход.

Таким образом, диабетический кетоацидоз, безусловно, одно из опаснейших осложнений сахарного диабета, которое, помимо комы, может привести к смерти человека. Поэтому очень важно помнить тем, кто находится в группе риска о том, что есть определенные симптомы, которые свидетельствуют о прогрессировании недуга. Очень важно вовремя их приостановить.

Лечение кетоацидоза

Практика лечения такого недуга, как кетоацидоз, который может развиться и при сахарном диабете, заключается в соблюдении пяти компонентов. Каждый из них одинаково важен для идеального лечения. Вот их перечень – инсулиновая терапия, осуществление регидратации, которая заключается в восполнении образовавшегося дефицита жидкости при диабете. Также необходима поправка электролитных дисфункций (насыщение калием, натрием и другими минералами до полноценного насыщения).

Кроме этого, понадобится ликвидация ацидоза (доведение кислотного и щелочного баланса до оптимальных показателей) и терапия сопутствующих недугов, а именно тех, которые могли оказаться катализатором острого осложнения диабета.

В качестве мер дополнительного воздействия используется корректировка уровня рН, что очень важно для того чтобы кетоацидоз при сахарном диабете лечение было осуществлено максимально успешно. Для терапии и просто в профилактических целях применяют антибиотики. Они помогают избежать инфекционных осложнениях. Однако курс антибиотиков должен быть недолгим.

Также процесс лечения кетоацидоза подразумевает применение антикоагулянтов, которые дают возможность избежать тромбозов (то есть формирование сгустков крови в сосудах).

Кетоацидоз

Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.

При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.

Причины и факторы риска

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Формы заболевания

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

  • диабетический;
  • алкогольный;
  • недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

Стадии

В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:

  1. Умеренный кетоацидоз.
  2. Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
  3. Кетоацидотическая кома.

Симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Читайте так же  Репа при диабете: можно ли, польза, вред продукта, нормы употребления на каждый день, кому противопоказан, состав и рецепты приготовления

Для умеренного кетоацидоза характерны:

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Особенности кетоацидоза у детей

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Лечение

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

  • инфузионная терапия;
  • инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
  • коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
  • коррекция электролитных сдвигов;
  • одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
  • средства, влияющие на процессы тканевого обмена.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

Прогноз

При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.

Профилактика

  1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
  2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
  3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
  4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Диабетический кетоацидоз

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Ссылка на основную публикацию